Ci sono cuori solitari che su internet trovano l’anima gemella, ma anche ricercatori intraprendenti che s’imbattono invece nello sponsor ideale. E’ il caso di Lorenzo Montanaro, docente al Dipartimento di Patologia sperimentale dell’Università di Bologna, che riesce ad ottenere da un ente di beneficenza scozzese incontrato online, un finanziamento di oltre 100mila euro, da cui è appena scaturita una prima scoperta sui meccanismi molecolari all’origine di alcuni tumori al seno.
"Alla prima risposta, ho capito che si trattava di gente seria - ricorda Montanaro -. Muovevano una serie di rilievi scientifici al mio progetto, suggerendo alcuni aggiustamenti. Era un lavoro da esperti. Abbiamo concordato i cambiamenti e mi hanno offerto un contributo triennale, con cui pagare una borsa post-doc per un giovane ricercatore e materiale per le sperimentazioni. Li ho trovati su internet. Non li conoscevo. Ho visto che si occupavano di ricerca sul cancro in vari ambiti. C’era un modulo online da compilare per sottoporre dei progetti. Io avevo un'idea originale che non aveva trovato spazio attraverso i canali tradizionali di finanziamento, l’ho inviata e mi hanno contattato. Da noi non è frequente ottenere così risorse da privati, addirittura stranieri. Di solito si ricorre ai bandi europei o nazionali. Poi ci sono ovviamente anche le fondazioni, ma normalmente si occupano del loro territorio".
Il primo risultato scientifico del lavoro di Montanaro e colleghi è stato pubblicato dall’autorevole rivista Cancer Research. Il gruppo è riuscito ha svelare il meccanismo di inceppamento della produzione cellulare della "sentinella anti-cancro", la proteina p53 i cui problemi sono associati ad oltre il 60 per cento dei tumori umani. La ricerca ha infatti dimostrato che è la carenza di discherina, un’altra proteina che sovrintende alla formazione di molte altre molecole, a bloccare la sintesi chimica di p53 nelle cellule. E’ esattamente quello che si verifica, ad esempio, in alcuni tipi di tumore al seno, e in particolare nelle cellule staminali della ghiandola mammaria, ritenute responsabili della degenerazione tumorale. La scoperta potrebbe condurre a perfezionare le terapie già disponibili, e magari ad individuare nuovi bersagli terapeutici.
In generale è noto che alla base del processo che porta alla formazione dei tumori vi sono alterazioni di diversi geni che normalmente sono in grado di prevenire la trasformazione delle cellule normali in cellule tumorali, e sono quindi detti geni "sentinella". Il meccanismo svelato rappresenta un’ulteriore possibilità per le cellule del tumore per rendere inefficace p53, detta anche "guardiano del genoma" per la sua spiccata funzione di onco-soppressore, oltre a quelle già note in cui p53 viene alterata in seguito ad una mutazione genetica o viene distrutta subito dopo la sua sintesi.
Lo studio è stato condotto in vitro su colture cellulari e cellule staminali isolate, nonché su tessuti tumorali, nei laboratori di Patologia clinica dell’Alma Mater. Si è avvalso oltre che del finanziamento dell’ente filantropico internazionale con sede in Scozia, Aicr (Association for international cancer research), anche dei lasciti Roberto e Cornelia Pallotti per la ricerca sul cancro al Dipartimento di Patologia sperimentale.
